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Parkinson: nuevos mecanismos sintomatológicos

Pablo Corso Heduan | OCÉANO MEDICINA Parkinson. Proceso neurodegenerativo del sistema nervioso central que promueve un déficit de la actividad monoaminérgica, principalmente dopa­mina, y una hiperactividad en estructuras que, a través del sistema GABA, producen excitación. Parkinson. Enfermedad que, a nivel global afecta a una de cada cien personas mayores de sesenta años. Parkinson. Mal […]

Pablo Corso Heduan | OCÉANO MEDICINA

Parkinson. Proceso neurodegenerativo del sistema nervioso central que promueve un déficit de la actividad monoaminérgica, principalmente dopa­mina, y una hiperactividad en estructuras que, a través del sistema GABA, producen excitación. Parkinson. Enfermedad que, a nivel global afecta a una de cada cien personas mayores de sesenta años. Parkinson. Mal que inicia un camino: develar sus mecanismos implicados. Hallazgo argentino. Ciencia nacional.

Un grupo de investigadores del CONICET localizó parte del mecanismo que origina los síntomas del Parkinson y que se encuentra relacionado con el aumento de la actividad de un conjunto de neuronas colinérgicas que liberan el neurotransmisor acetilcolina. La ausencia del neurotransmisor soporta la producción de conjunto de la sintomatología de la enfermedad.

La conclusión a la que se arribó implica que la falta de dopamina produce la alteración del canal iónico Kv 1.3 ubicado en la membrana de las neuronas que liberan acetilcolina y genera que las células tengan una excesiva actividad, de hiperexcitación. De todos modos, aún no es posible atacar o revertir la muerte de neuronas dopaminérgicas, por lo que  los beneficios del canal se centran en limitar la excitabilidad y, por lo tanto, como opción para un posible blanco terapéutico, se debería restaurar su función, es decir, posicionarse como tratamiento frente a la disminución de los movimientos, la rigidez muscular, la inestabilidad postural y el temblor, síntomas que se generan por el modo de anormalidad en la que trabajan las neuronas ante la falta de dopamina mediante un mecanismo que no se conoce en profundidad.

Según los investigadores argentinos, la identificación de un canal específico que está afectado podría proveer un blanco más puntual para el tratamiento y, de este modo, menos perjudicial. En definitiva, terapias dirigidas a regular específicamente la función de las células liberadoras de acetilcolina, que podría proveer una mejora sintomática mayor y sin efectos adversos.